ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ
Ο σακχαρώδης διαβήτης αποτελεί σήμερα τη μεγάλη παγκόσμια μεταβολική νόσο που η εξάπλωσή της λαμβάνει πλέον εκρηκτικές διαστάσεις.
Ο σακχαρώδης διαβήτης αποτελεί σήμερα τη μεγάλη παγκόσμια μεταβολική νόσο που η εξάπλωσή της λαμβάνει πλέον εκρηκτικές διαστάσεις.
Ο Σακχαρώδης Διαβήτης είναι χρόνια νόσος του μεταβολισμού που χαρακτηρίζεται από παθολογική (πέρα από τα φυσιολογικά όρια) άνοδο του σακχάρου ή αλλιώς γλυκόζης στο αίμα.
Η ετυμολογία της λέξης προέρχεται από το ρήμα ‘‘διαβαίνω’’, που υποδηλώνει την πολυουρία των διαβητικών, όπως το νερό διαβαίνει μέσα από ένα σιφώνιο ακατάπαυστα, καθώς και από την λέξη ‘‘σακχαρώδης’’ (γλυκός) από τα γλυκά ούρα ή αλλιώς την γλυκοζουρία, που χαρακτηρίζει τους διαβητικούς, καθώς η άνοδος του σακχάρου στο αίμα υπερβαίνει την νεφρική ουδό. Τον όρο ‘‘Διαβήτης’’ εισήγαγε πρώτος ο Έλληνας ιατρός Αρεταίος, κατά τον 1ο μ.Χ. αιώνα και έκτοτε ο όρος χρησιμοποιείται μέχρι τις μέρες μας, σε παγκόσμια βάση.
Η γλυκόζη αποτελεί βασική πηγή ενέργειας του ανθρώπινου οργανισμού και την αποκλειστική πηγή ενέργειας για τον εγκέφαλο. Πτώση των επιπέδων γλυκόζης κάτω από το φυσιολογικό είναι επικίνδυνη για την λειτουργία του εγκεφάλου, ενώ άνοδος πάνω από το φυσιολογικό καθίσταται τοξική για τα αγγεία και τα όργανα του σώματος. Με βάση την νεότερη ταξινόμηση του Διαβήτη διακρίνουμε 5 μεγάλες κατηγορίες: Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 1, Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2, Μονογονικός Διαβήτης, Δευτεροπαθής Διαβήτης και Διαβήτης Κύησης.
Επιστροφή στην αρχήΤο πάγκρεας λειτουργικά χωρίζεται στην εξωκρινή και ενδοκρινή μοίρα. Η ενδοκρινής μοίρα ή το ενδοκρινές πάγκρεας αποτελεί ένα σημαντικό ενδοκρινικό όργανο, που συντίθεται από περίπου 1 εκ. μικροσκοπικούς αδένες (ενδοκρινείς αδένες ονομάζονται τα όργανα που εκκρίνουν ορμόνες) τα λεγόμενα νησίδια του Langerhans.
Τουλάχιστον 5 διαφορετικοί τύποι κυττάρων, α, β, δ, ε, και PP, έχουν εντοπισθεί στα νησίδια του Langerhans και παράγουν αντίστοιχα τις εξής ορμόνες: ινσουλίνη, γλουκαγόνο, σωματοστατίνη, γκρελίνη και παγκρεατικό πολυπεπτίδιο. Οι ορμόνες αυτές διατηρούν την ισορροπία (ομοιόσταση) της θρέψης ρυθμίζοντας κάθε στάδιο αυτής της πολύ βασικής για την επιβίωση του ατόμου λειτουργία, από την όρεξη και κορεσμό μέχρι το ρυθμό απορρόφησης των τροφών, την αποθήκευση και τον μεταβολισμό των ενεργειακών στοιχείων.
Επιστροφή στην αρχήH διάγνωση του Διαβήτη γίνεται είτε με την μέτρηση της γλυκόζης, είτε με την μέτρηση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης στο αίμα.
Η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA1c) μετρά το ποσοστό της γλυκόζης, που έχει προσκολληθεί στην αιμοσφαιρίνη Α των ερυθρών αιμοσφαιρίων και μας δείχνει το μέσο όρο του σακχάρου στο αίμα, 10-12 εβδομάδες πριν την μέτρηση. Η διάγνωση του διαβήτη συνήθως πρέπει να επιβεβαιωθεί με 2 εξετάσεις.
Επιστροφή στην αρχή
Σε περισσότερο από το 95% των περιπτώσεων, ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 1 είναι μία αυτοάνοση ενδοκρινοπάθεια, ενώ στις υπόλοιπες περιπτώσεις είναι ιδιοπαθής. Στη νόσο αυτή, ο οργανισμός αναγνωρίζει ως ξένα τα β-κύτταρα του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη και επιστρατεύει το αμυντικό σύστημα με στόχο την καταστροφή και εξόντωση των κυττάρων αυτών. Η καταστροφή αυτή μπορεί να διαρκέσει από μερικούς μήνες έως κάποια χρόνια, αλλά οδηγεί συνήθως στην απόλυτη ένδεια ινσουλίνης και παθολογική άνοδο του σακχάρου στο αίμα.
Η ανοσολογική διαταραχή, που προκαλεί την καταστροφή των β κυττάρων οφείλεται σε ένα συνδυασμό γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων. Φαίνεται, πως περιβαλλοντικοί παράγοντες ενεργοποιούν την αυτοάνοση αυτή διαταραχή σε γενετικά προδιαθετημένα άτομα. Τέτοιοι περιβαλλοντικοί παράγοντες περιλαμβάνουν ιούς και διάφορα κυτταροτοξικά χημικά.
Η πιθανότητα των παιδιών διαβητικών μητέρων τύπου 1 να εμφανίσουν Διαβήτη τύπου 1 είναι 3%, ενώ το αντίστοιχο ρίσκο παιδιών διαβητικών πατέρων τύπου 1 είναι 6%. Οι συγγενείς των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 διατρέχουν επίσης αυξημένο κίνδυνο να εμφανίζουν Διαβήτη τύπου 1.
Ο Διαβήτης τύπου 1 μπορεί να παρουσιαστεί σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά η αιχμή της επίπτωσής του είναι μεταξύ 4-6 ετών και στην εφηβεία. Αν και τα περισσότερα αυτοάνοσα νοσήματα εμφανίζονται κυρίως στις γυναίκες, ο Διαβήτης τύπου 1 εμφανίζεται εξίσου και στα δύο φύλλα.
Η επίπτωση του διαβήτη τύπου 1 ποικίλλει ανάλογα με την χώρα. Στην Ελλάδα η ετήσια επίπτωση του διαβήτη τύπου 1 είναι 9 ανά 100,000 παιδιά, ηλικίας έως 14 ετών.
Τα συμπτώματα και σημεία προκύπτουν από την απουσία ινσουλίνης, που καθιστά αδύνατη την είσοδο και χρήση της γλυκόζης στα κύτταρα, με συνέπεια την παραγωγή άλλων μορφών ενέργειας, των κετονών, που μπορούν όμως σε αυξημένες ποσότητες να οδηγήσουν σε κώμα και θάνατο. Τα πιο συχνά συμπτώματα και σημεία του Διαβήτη τύπου 1 είναι:
Αφού έχει τεθεί η Διάγνωση Σακχαρώδη Διαβήτη, ο κλινικός ιατρός θα πρέπει να εξακριβώσει τον τύπο του διαβήτη, ώστε να τον θεραπεύσει κατάλληλα. Αυτό ωστόσο, δεν είναι πάντα εύκολο, καθώς τα όρια μεταξύ του Διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2 δεν είναι σαφή. Ο διαχωρισμός τους επιτυγχάνεται με ένα συνδυασμό κλινικής παρουσίασης, φυσικής εξέτασης και του ιστορικού, ενώ υποστηρίζεται από τις παρακάτω εξετάσεις:
Αφού έχει καθοριστεί ο τύπος του Σακχαρώδη Διαβήτη, θα πρέπει να γίνει διάγνωση και θεραπεία των συν-νοσηροτήτων του μεταβολισμού, όπως η υπερλιπιδαιμία, η παχυσαρκία, η λιπώδης διήθηση του ήπατος, αλλά και άλλων αυτοάνοσων νοσημάτων (όπως αυτοάνοση θυροειδίτιδα), στην περίπτωση του Διαβήτη τύπου 1. Επιπλέον, θα πρέπει να γίνει έλεγχος της κατάστασης ζωτικών οργάνων, όπως είναι της καρδιάς, των νεφρών αλλά και της κατάστασης των ούλων. Τέλος, η ψυχολογική κατάσταση του ασθενούς και η αποδοχή της νόσου θα πρέπει επίσης να διερευνηθούν.
Η θεραπεία του Διαβήτη τύπου 1 συνίσταται στην υποκατάσταση της ορμόνης που ανεπαρκεί, δηλαδή της ινσουλίνης, με τρόπο που να μιμείται την φυσιολογική λειτουργία του παγκρέατος. Για να γίνει αυτό, η χορηγούμενη ινσουλίνη πρέπει να συντονίζεται με τα γεύματα και την φυσική δραστηριότητα, όσο το δυνατόν πλησιέστερα στον φυσιολογικό τρόπο έκκρισης της. Το τελευταίο επιτυγχάνεται με την χορήγηση ενός συνδυασμού βασικής/προ-γευματικής ινσουλίνης. Η ινσουλίνη μπορεί να χορηγηθεί υποδορίως με ενέσεις, πένες, ή αντλία ινσουλίνης.
Η βασική ινσουλίνη είναι μία μακράς δράσης ινσουλίνη, που εξασφαλίζει την διατήρηση των επιπέδων γλυκόζης σε σταθερά επίπεδα κατά τις περιόδους νηστείας (νύχτα, μεταξύ των γευμάτων) και χορηγείται με μία υποδόρια ένεση μακράς δράσης ινσουλίνης ημερησίως ή με συνεχή υποδόρια χορήγηση ταχείας δράσης ινσουλίνης μέσω αντλίας.
Η προ-γευματική ινσουλίνη είναι μία ταχείας δράσης ινσουλίνη, που ομαλοποιεί την μεταγευματική άνοδο των επιπέδων γλυκόζης. Χορηγείται πριν τα γεύματα και η ακριβής δόση καθορίζεται από ένα συνδυασμό των επιπέδων σακχάρου πριν το γεύμα, το μέγεθος και την σύσταση του γεύματος και την αναμενόμενη δραστηριότητα.
Η αντλία ινσουλίνης προσφέρει συνεχή υποδόρια έγχυση ταχείας δράσης ινσουλίνης, ως βασική ινσουλίνη και δόσεις bolus ταχείας ινσουλίνης προ-γευματικά, μέσω μίας αντλίας έγχυσης. Στόχος της τεχνολογίας αυτής είναι η πλησιέστερη απομίμηση της λειτουργίας του παγκρέατος και η μεγαλύτερη ευελιξία και άρα η καλύτερη ποιότητα ζωής. Υπάρχουν διάφοροι τύποι αντλιών, κάποιες από τις οποίες επικοινωνούν με ειδικές συσκευές συνεχούς καταγραφής των επιπέδων γλυκόζης.
Για να επιτευχθεί η φυσιολογική υποκατάσταση ινσουλίνης, ο ασθενής πρέπει να μετράει συστηματικά τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα του και να προσαρμόζει την δόση της ινσουλίνης ανάλογα με τους γλυκαιμικούς του στόχους. Αυτό γίνεται με 3 τρόπους:
α. Συστηματική καταγραφή των επιπέδων γλυκόζης από το ίδιο τον ασθενή. Αυτό γίνεται με την χρήση γλουκόμετρων, τουλάχιστον 4 φορές την ημέρα: πριν τα γεύματα και την κατάκλιση, ενώ επιπλέον μετρήσεις χρειάζονται πριν την άσκηση, την οδήγηση, στο αίσθημα της υπογλυκαιμίας και σε περίοδο ασθένειας.
β. Συνεχής καταγραφή των επιπέδων γλυκόζης μέσω ειδικών συσκευών. Ένας λεπτός καθετήρας εισάγεται κάτω από τον δέρμα και μέσω ειδικού αισθητήρα καταγράφει ανελλιπώς τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Εφαρμογές επαγρύπνησης ενημερώνουν εγκαίρως για την διόρθωση της υπο- και υπερ-γλυκαιμίας.
γ. Η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA1c), που ανάλογα με την ρύθμιση του ασθενούς πρέπει να μετριέται κάθε 3 με 6 μήνες.
Μία καλά ισορροπημένη, θρεπτική δίαιτα αποτελεί θεμελιώδες συστατικό της θεραπείας του Διαβήτη τύπου 1. Οι αναλογίες των απαραίτητων συστατικών της διατροφής πρέπει να εξατομικεύονται. Γενικά 45% των θερμίδων της διατροφής των ασθενών με Διαβήτη τύπου 1 αποτελούν οι υδατάνθρακες, 25% με 35% τα λίπη και 10% με 35% οι πρωτεΐνες. Επιπλέον, ασθενείς με Διαβήτη τύπου 1 πρέπει να εκπαιδευτούν στον υπολογισμό των υδατανθράκων των φαγητών, που καταναλώνουν και του ποσού της ινσουλίνης που τους αντιστοιχεί. Το τελευταίο διαφοροποιείται αρκετά για κάθε ασθενή και πρέπει να καθοριστεί από τον ενδοκρινολόγο.
Η άθληση αποτελεί το τρίτο θεμελιώδες συστατικό της θεραπείας του Διαβήτη τύπου 1. Πέρα από τα γνωστά οφέλη, η προστασία του καρδιαγγειακού και η διατήρηση του σωματικού βάρους είναι επιπλέον οφέλη της άσκησης για τον ασθενή με Διαβήτη τύπου 1. Ο ενδοκρινολόγος θα πρέπει να εκπαιδεύσει τον ασθενή στην προσαρμογή της δόσης και της ώρας της ινσουλίνης σε σχέση με την άσκηση.
Για την επιτυχή έκβαση της θεραπείας θεμελιώδης είναι η εκπαίδευση του ασθενούς, ώστε να κατανοήσει την φύση της νόσου του, το σχήμα της θεραπείας του και τις ιδιαιτερότητές του, τους γλυκαιμικούς του στόχους, το πως πρέπει να προσαρμόζει την δόση της ινσουλίνης ανάλογα με τις συνθήκες (άσκηση, στρες, υπογλυκαιμία), τον υπολογισμό των υδατανθράκων, του λίπους και των πρωτεϊνών των γευμάτων του, την σωστή χρήση της αντλίας ινσουλίνης, την σωστή τεχνική των ενέσεων, τους κανόνες υγιεινής διατροφής και άθλησης, καθώς και την πρόληψη των επιπλοκών. Η ολοκληρωμένη αυτή γνώση βοηθάει τον ασθενή να αποδεχθεί την νόσο του και να συναινέσει στην αντιμετώπισή της.
‘’Στο ιατρείο μας παρέχουμε εντατική εκπαίδευση των ασθενών με Διαβήτη τύπου 1 και σχεδιάζουμε προσωποποιημένα σχήματα ινσουλίνης, διατροφής και άσκησης, με στόχο την βέλτιστη για τον κάθε ασθενή θεραπευτική λύση, την ασφάλεια και την καλύτερη ποιότητά της ζωής του. Στην πρώτη επίσκεψη ο ασθενής λαμβάνει επιπλέον το συνολικό πρόγραμμα της παρακολούθησής του με συγκεκριμένο χρονοδιάγραμμα και στόχους.’’
Ο στόχος της μεταμόσχευσης παγκρέατος στους ασθενείς με Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1 είναι η ανεξαρτητοποίηση των ασθενών από την ινσουλίνη, η μείωση των επιπλοκών και η βελτιστοποίηση της ποιότητας της ζωής των ασθενών. Η μεταμόσχευση παγκρέατος συνήθως πραγματοποιείται ταυτόχρονα με την μεταμόσχευση νεφρού, σε υποψήφιους νεφροπαθείς με νεφρική νόσο τελικού σταδίου και Διαβήτη τύπου 1. Πιο σπάνια πραγματοποιείται η μεταμόσχευση παγκρέατος μετά την μεταμόσχευση νεφρού ή μόνη της. Σε κάθε περίπτωση, οι ασθενείς λαμβάνουν ανοσοκαταστολή εφόρου ζωής, ώστε να αποτραπεί η απόρριψη του μοσχεύματος.
Η 5ετής επιβίωση του μοσχεύματος, όταν η μεταμόσχευση πραγματοποιείται ταυτόχρονα με την μεταμόσχευση νεφρού, είναι περίπου 69% με 73%. Ενώ η 5ετής επιβίωση του μοσχεύματος, για μεταμόσχευση μόνο παγκρέατος είναι περίπου 54%.
Η μεταμόσχευση των νησιδίων του παγκρέατος είναι υπό ανάπτυξη και πραγματοποιείται αυτή την στιγμή μόνο σε πειραματικές μελέτες. Και η μεταμόσχευση των Νησιδίων του Langerhans απαιτεί ανοσοκαταστολή εφόρου ζωής.
Η υπογλυκαιμία είναι η πιο συχνή επιπλοκή που παρατηρείται στους ινσουλινοθεραπευόμενους διαβητικούς. Λιγότερο συχνά, συμβαίνει και στους διαβητικούς ασθενείς, που παίρνουν φάρμακα, τα οποία διεγείρουν τα β-κύτταρα του παγκρέατος να εκκρίνουν ινσουλίνη, όπως οι σουλφονυλουρίες. Το χαμηλότερο φυσιολογικό όριο της γλυκόζης νηστείας είναι 70 mg/dl. Κάτω από αυτά τα επίπεδα ο οργανισμός κινητοποιεί νευρικούς και ορμονικούς μηχανισμούς με στόχο να αποτρέψει την περεταίρω πτώση των επιπέδων γλυκόζης, ώστε να εξασφαλίσει την ομαλή λειτουργία του εγκεφάλου. Η πιο σημαντική ορμόνη, που εμποδίζει την πτώση του σακχάρου είναι η γλυκαγόνη. Δυστυχώς, με το πέρασμα των χρόνων οι διαβητικοί χάνουν σταδιακά τους μηχανισμούς που διαθέτουν ενάντια στην υπογλυκαιμία. Από την άλλη μεριά, σοβαρή και επαναλαμβανόμενη υπογλυκαιμία μπορεί να οδηγήσει σε κώμα, μη αναστρέψιμη νευρολογική βλάβη ή και θάνατο. Η θεραπεία της υπογλυκαιμίας συνίσταται στην πρόσληψη 15 γρ. γλυκόζης, όπως ο φυσικός χυμός πορτοκάλι. Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις η αντιμετώπιση γίνεται στο νοσοκομείο. Ωστόσο, πιο σημαντική είναι η πρόληψη της υπογλυκαιμίας, που επιτυγχάνεται με την σωστή εκπαίδευση του διαβητικού ασθενή και την συμμόρφωσή του στην αγωγή.
Πρόκειται για τις δύο πιο σοβαρές οξείες επιπλοκές του διαβήτη, που αν δεν αντιμετωπισθούν εγκαίρως μπορούν να οδηγήσουν σε θάνατο. Χαρακτηρίζονται από σοβαρή υπεργλυκαιμία, που οδηγεί σε αφυδάτωση και οξεία διαταραχή του μεταβολισμού. Και οι δύο αυτές υπεργλυκαιμικές κρίσεις οφείλονται σε έναν συνδυασμό σχετικής ή απόλυτης ένδεια ινσουλίνης και ανόδου των ορμονών του στρες, που όμως ανταγωνίζονται την δράση της ινσουλίνης και έτσι επιδεινώνουν την υπεργλυκαιμία. Στην περίπτωση της διαβητικής κετοξέωσης, που συνήθως συμβαίνει σε ασθενείς με Διαβήτη τύπου 1, η έλλειψη ινσουλίνης οδηγεί χαρακτηριστικά στην παραγωγή κετονών, που επιβαρύνουν επιπλέον την μεταβολική διαταραχή. Ο καταλύτης συνήθως είναι μία κατάσταση στρες, όπως μία σοβαρή λοίμωξη, το έμφραγμα του μυοκαρδίου ή μία πρόσφατη επέμβαση. Πολλές φορές οι δύο αυτές επείγουσες καταστάσεις οδηγούν στην πρώτη διάγνωση του διαβήτη.
Ομοίως με την υπογλυκαιμία, πιο σημαντική είναι η πρόληψη αυτών των επιπλοκών, που επιτυγχάνεται με την σωστή εκπαίδευση του διαβητικού ασθενή και την συμμόρφωσή στην αγωγή του. Στο ιατρείο μας, η εμπειρία μας σε μεγάλα κέντρα διαβήτη στο εξωτερικό μας επιτρέπει να παρέχουμε ένα εντατικό σχήμα εκπαίδευσης των ασθενών με διαβήτη με έμφαση στην πρόληψη και αντιμετώπιση των σοβαρών οξέων επιπλοκών της νόσου.
Ο διαβήτης είναι μία πολυ-συστηματική νόσος που επηρεάζει τα περισσότερα όργανα του σώματος, σε διαφορετικές περιόδους της ζωής του διαβητικού ασθενή. Η διαβητική αγγειοπάθεια και νευροπάθεια ωστόσο προκαλούν σημαντική νοσηρότητα και θνησιμότητα και για αυτό χρειάζονται ενδελεχή και συστηματικό έλεγχο.
Οι μακρο-αγγειακές επιπλοκές του διαβήτη αφορούν στα μεγάλα αγγεία και αποτελούν στην ουσία μία επιταχυνόμενη μορφή αθηροσκλήρωσης, στην οποία οφείλονται τα αυξημένα ποσοστά εμφραγμάτων, αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων, και περιφερειακής γάγγραινας, που παρατηρούνται στους διαβητικούς ασθενείς. Πράγματι, οι διαβητικοί ασθενείς παρουσιάζουν αυξημένο κίνδυνο να πεθάνουν από μία από τις παραπάνω επιπλοκές, που στο σύνολό τους ονομάζονται αθηροσκληρωτική καρδιαγγειακή νόσος, ενώ το προσδόκιμο επιβίωσής τους είναι κατά 6-8 χρόνια μικρότερο από τον γενικό πληθυσμό.
Σημαντικό κομμάτι λοιπόν, της αντιμετώπισης του διαβήτη, αποτελεί η πρόληψη ή/και θεραπεία των μακροαγγειακών επιπλοκών, που συνίσταται, πέρα από την σωστή γλυκαιμική ρύθμιση, στην αντιμετώπιση των παραγόντων κινδύνου της αθηροσκληρωτικής καρδιαγγειακής νόσου. Αυτοί είναι η παχυσαρκία, η υπέρταση, η δυσλιπιδαιμία και το κάπνισμα. Ειδικά οι ασθενείς με Διαβήτη τύπου 2, κατά την στιγμή της διάγνωσής τους έχουν είδη έναν ή περισσότερους παράγοντες κινδύνου ή και νοσούν από κάποιες από τις επιπλοκές τους. Έχει αποδειχθεί ότι η αντιμετώπιση των παραγόντων κινδύνου της αθηροσκληρωτικής καρδιαγγειακή νόσου μειώνει την καρδιαγγειακή θνητότητα.
Οι μίκρο-αγγειακές επιπλοκές του διαβήτη αφορούν στα μικρότερα αγγεία και περιλαμβάνουν κατά κύριο λόγο την διαβητική οφθαλμοπάθεια και νεφροπάθεια.
Η διαβητική οφθαλμοπάθεια είναι μία από τις σοβαρότερες αιτίες τύφλωσης παγκοσμίως. Η επίπτωσή της φτάνει στο 75%-95% μετά από 15 χρόνια Διαβήτη τύπου 1 και φτάνει στο 60% μετά από 15 χρόνια Διαβήτη τύπου 2. Επιπλέον, τελικού σταδίου διαβητική νεφρική νόσο αναπτύσσει το 40% των ασθενών με Διαβήτη τύπου 1 ενώ το ποσοστό αυτό είναι μικρότερο του 20% στους ασθενείς με Διαβήτη τύπου 2.
“Τουλάχιστον μία φορά τον χρόνο όλοι οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 και οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 διάρκειας ≥5 πρέπει να ελέγχουν την έκκριση αλβουμίνης στα ούρα τους”
“Τουλάχιστον μία φορά τον χρόνο όλοι οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 και οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 διάρκειας ≥5 πρέπει να έχουν οφθαλμολογική εξέταση από οφθαλμίατρο”
Η διάρκεια του διαβήτη και η γλυκαιμική ρύθμιση αποτελούν βασικούς παράγοντες κινδύνου των μικροαγγεικών επιπλοκών. Πρόσθετοι παράγοντες κινδύνου αποτελούν η υπέρταση, η ύπαρξη άλλων μικροαγγειακών επιπλοκών, το κάπνισμα, η παχυσαρκία, η ηλικία και γενετκοί παράγοντες. Όπως και για τις υπόλοιπες επιπλοκές του διαβήτη, η πρόληψή τους είναι πολύ σημαντική και περιλαμβάνει μία σειρά από ενέργειες, όπως η συστηματική διερεύνησή τους και αντιμετώπιση των παραγόντων κινδύνων.
“Η βελτιστοποίηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα και της αρτηριακής πίεσης μειώνει τον κίνδυνο αλλά και επιβραδύνει την εξέλιξη της διαβητικής νεφροπάθειας”
“Η βελτιστοποίηση των επιπέδων σακχάρου και των λιπιδίων (χοληστερίνης) στο αίμα αλλά και της αρτηριακής πίεσης μειώνει τον κίνδυνο αλλά και επιβραδύνει την εξέλιξη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας”
Η περιφερική και η αυτόνομη νευροπάθεια είναι οι δύο πιο συχνές επιπλοκές τόσο του Διαβήτη τύπου 1 όσο και του Διαβήτη τύπου 2. Έως και 50% των ασθενών με Διαβήτη τύπου 2 αναπτύσσουν διαβητική νευροπάθεια. Η περιφερική νευροπάθεια αφορά στα περιφερικά νεύρα και η πιο συχνή είναι η Περιφερική Συμμετρική Πολυνευροπάθεια, που χαρακτηρίζεται από προοδευτική απώλεια της αισθητικότητας και της κινητικότητας. Τα μακρύτερα νεύρα είναι ιδιαιτέρως ευαίσθητα και για αυτό πιο συχνά επηρεάζονται τα πόδια. Δυστυχώς, έως και 50% των ασθενών είναι ασυμπτωματικοί. Αν η νόσος δεν διαγνωσθεί και θεραπευτεί εγκαίρως ο ασθενής διατρέχει αυξημένο κίνδυνο να τραυματίσει τα πόδια του χωρίς να το αντιληφθεί λόγω της έλλειψης της αισθητικότητας και έτσι να αναπτύξει έλκη, που τελικά μπορούν να οδηγήσουν σε ακρωτηριασμό, με σημαντική μείωση της ποιότητας και του προσδόκιμου επιβίωσης της ζωής των ασθενών. Συνεπώς και εδώ η πρόληψη έχει υψίστη σημασία.
“Τουλάχιστον μία φορά τον χρόνο όλοι οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 και οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 διάρκειας ≥5 πρέπει να ελεγχούν για διαβητική περιφερική νευροπάθεια”
“Η βελτιστοποίηση των επιπέδων του σακχάρου στο αίμα προλαμβάνει ή καθυστερεί την ανάπτυξη νευροπάθειας στους ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 και επιβραδύνει την εξέλιξη της νευροπάθειας στους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.”
Η Νευροπάθεια του Αυτόνομου Νευρικού συστήματος αποτελεί συχνό κλινικό πρόβλημα των ασθενών με διαβήτη καθώς μπορεί να περάσει απαρατήρητη, ενώ μπορεί να επηρεάσει πολλαπλά όργανα, όπως η αρτηριακή πίεση και ο σφυγμός, η λειτουργία του γαστρεντερικού σωλήνα και της ουροδόχου κύστης αλλά και της στυτικής λειτουργίας. Η στυτική δυσλειτουργία σχετίζεται στενά με την εμφάνιση στεφανιαίας νόσου καθώς προηγείται αυτής κατά 3-5 έτη. Κατά παρόμοιο τρόπο με τις λοιπές επιπλοκές του διαβήτη η πρόληψη αποτελεί την καλύτερη αντιμετώπιση.
‘’Στο ιατρείο μας, οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη ακολουθούν ένα συστηματικό πρόγραμμα παρακολούθησης, όπου μαζί με την γλυκαιμική ρύθμιση οι επιπλοκές του διαβήτη εξετάζονται και αντιμετωπίζονται ενδελεχώς και συστηματικά, με βάση τις διεθνείς οδηγίες σας αλλά και την εμπειρία μας από τα μεγαλύτερα κέντρα του εξωτερικού.’’
Ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2 είναι μία διαταραχή του μεταβολισμού, που χαρακτηρίζεται από αυξημένο σάκχαρο, αντίσταση στην ινσουλίνη και σχετικά ανεπαρκή έκκριση της ινσουλίνης. Αποτελεί την πλειοψηφία των ατόμων με διαβήτη και αναπτύσσεται κυρίως στους ενήλικες, που εμφανίζουν αυξημένο σωματικό βάρος. Οι περισσότεροι όμως ασθενείς ανεξάρτητα από τον βαθμό παχυσαρκίας εμφανίζουν κάποιο βαθμό ‘‘αναισθησίας’’ των ιστών στην δράση της ινσουλίνης. Η νόσος συνήθως παραμένει αδιάγνωστη για πολλά χρόνια, διότι η υπεργλυκαιμία μπορεί να αναπτυχθεί πολύ σταδιακά μέσα στα χρόνια και αρχικά χωρίς συμπτώματα. Παρά την αθόρυβη αυτή παρουσίαση, οι ασθενείς αναπτύσσουν τόσο μικρο- όσο και μάκρο-αγγειακές επιπλοκές.
Τα αίτια του Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2 είναι πολυπαραγοντικά ένας πολύπλοκος συνδυασμός γονιδίων και περιβαντολλογικών παραγόντων. Πολλά γονίδια με διαφορετικό βαθμό συμμετοχής ενοχοποιούνται για την νόσο, αλλά δεν είναι ικανά να την προκαλέσουν από μόνα τους. Το περιβάλλον επιδρά καταλυτικά στην εμφάνιση της νόσου: Η καθιστική ζωή, η έλλειψη φυσικής δραστηριότητας και η κακής ποιότητας διατροφή, που οδηγούν στην παχυσαρκία, είναι οι απαραίτητες συνθήκες για να εμφανισθεί η νόσος. Η πλειοψηφία των ασθενών με Διαβήτη τύπου 2 έχουν παραπανίσιο λίπος, είτε είναι είτε δεν είναι παχύσαρκοι.
Η πιθανότητα οι συγγενείς πρώτου βαθμού των ασθενών με Διαβήτη τύπου 2 να αναπτύξουν διαβήτη κατά την διάρκεια της ζωής τους είναι 5 με 10 φορές ψηλότερη από ότι στον γενικό πληθυσμό.
Ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2 εμφανίζεται κατά γύρω λόγω στους ενήλικες. Ο μέσος όρος διάγνωσης του είναι τα 45 έτη. Ωστόσο από το 1990 και έπειτα, η επίπτωση του Διαβήτη τύπου 2 έχει αυξηθεί και στα παιδιά και στους εφήβους. Ο κύριος λόγος για αυτό είναι τα αυξημένα ποσοστά παχυσαρκίας στον παιδικό πληθυσμό.
Η συχνότητα του διαβήτη στην χώρα μας υπολογίζεται στο 7,4%.
Καθώς οι διαβητικοί τύπου 2 έχουν σχετική και όχι πλήρη ανεπάρκεια ινσουλίνης τα συμπτώματά τους είναι πιο ήπια και αρκετές φορές δεν γίνονται αντιληπτά.
H διάγνωση του διαβήτη γίνεται είτε με την μέτρηση της γλυκόζης, είτε με την μέτρηση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης στο αίμα. Η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA1c) μετρά το ποσοστό της γλυκόζης, που έχει προσκολληθεί στην αιμοσφαιρίνη Α των ερυθρών αιμοσφαιρίων και μας δείχνει το μέσο όρο του σακχάρου στο αίμα, 10-12 εβδομάδες πριν την μέτρηση.
Αφού έχει καθοριστεί ο τύπος του σακχαρώδη διαβήτη, θα πρέπει να γίνει διάγνωση και θεραπεία των συν-νοσηροτήτων του μεταβολισμού, και των παραγόντων κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο, όπως η υπερλιπιδαιμία, η παχυσαρκία, η λιπώδης διήθηση του ήπατος, αλλά και άλλων αυτοάνοσων νοσημάτων (όπως αυτοάνοση θυροειδίτιδα), στην περίπτωση του Διαβήτη τύπου 1. Επιπλέον, θα πρέπει να γίνει έλεγχος της κατάστασης ζωτικών οργάνων, όπως είναι της καρδιάς, των νεφρών αλλά και της κατάστασης των ούλων, ενώ η ψυχολογική κατάσταση του ασθενούς και η αποδοχή της νόσου θα πρέπει να διερευνηθούν, επίσης. Τέλος, οι ασθενείς με διαβήτη, έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο λοίμωξης με ηπατίτιδας Β, αλλά και επιπλοκών από την γρίπη και τον πνευμονιόκοκκο και θα πρέπει να λαμβάνουν τα κατάλληλα εμβόλια.
Η θεραπεία του Διαβήτη τύπου 2 συνίσταται στην μείωση του σωματικού βάρους και των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Η άσκηση, η ισορροπημένη δίαιτα και η απώλεια βάρους στους υπέρβαρους ή παχύσαρκους ασθενείς αποτελούν βασικά στοιχεία στην διαχείριση του διαβήτη τύπου 2.
Μία καλά ισορροπημένη, θρεπτική δίαιτα αποτελεί θεμελιώδες συστατικό της θεραπείας του Διαβήτη τύπου 2. Οι αναλογίες των απαραίτητων συστατικών της διατροφής πρέπει να εξατομικεύονται. Γενικά 45% των θερμίδων της διατροφής των ασθενών με διαβήτη αποτελούν οι υδατάνθρακες, 25% με 35% τα λίπη και 10% με 35% οι πρωτεΐνες.
Η άθληση αποτελεί αναπόσπαστο τμήμα της θεραπείας του διαβήτη. Πέρα από τα γνωστά οφέλη, η προστασία του καρδιαγγειακού και η διατήρηση του σωματικού βάρους είναι επιπλέον οφέλη της άσκησης για τον ασθενή με Διαβήτη τύπου 2.
Η επιλογή του κατάλληλου φαρμακευτικού σκευάσματος στους ασθενείς με Διαβήτη τύπου 2 εξαρτάται από πολλούς παράγοντες και για αυτό θα πρέπει να εξατομικεύεται. Διαθέτουμε πλέον καινούργιες κατηγορίες φαρμάκων, που κατευθύνονται ταυτόχρονα με την γλυκαιμική ρύθμιση, τόσο στις επιπλοκές, όσο και στις συν-οσυρότητες του διαβήτη, όπως είναι η παχυσαρκία και η καρδιαγγειακή νόσος. Στη θεραπευτική μας φαρέτρα έχουμε σήμερα 7 κατηγορίες φαρμάκων. Τα καινούργια φάρμακα στοχεύουν τόσο στις καρδιαγγειακές επιπλοκές όσο και στην μείωση του σωματικού βάρους. Σημαντικά στοιχεία στην απόφαση φαρμακευτικής αγωγής αποτελούν η ένδεια ή όχι ινσουλίνης και η ύπαρξη καρδιαγγειακής νόσου και χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.
Υπογλυκαιμία
Η υπογλυκαιμία είναι η πιο συχνή επιπλοκή που παρατηρείται στους ινσουλινοθεραπευόμενους διαβητικούς. Λιγότερο συχνά, συμβαίνει και στους διαβητικούς ασθενείς, που παίρνουν φάρμακα, τα οποία διεγείρουν τα β-κύτταρα του παγκρέατος να εκκρίνουν ινσουλίνη, όπως οι σουλφονυλουρίες. Το χαμηλότερο φυσιολογικό όριο της γλυκόζης νηστείας είναι 70 mg/dl. Κάτω από αυτά τα επίπεδα ο οργανισμός κινητοποιεί νευρικούς και ορμονικούς μηχανισμούς με στόχο να αποτρέψει την περεταίρω πτώση των επιπέδων γλυκόζης, ώστε να εξασφαλίσει την ομαλή λειτουργία του εγκεφάλου. Η πιο σημαντική ορμόνη, που εμποδίζει την πτώση του σακχάρου είναι η γλυκαγόνη. Δυστυχώς, με το πέρασμα των χρόνων οι διαβητικοί χάνουν σταδιακά τους μηχανισμούς που διαθέτουν ενάντια στην υπογλυκαιμία. Από την άλλη μεριά, σοβαρή και επαναλαμβανόμενη υπογλυκαιμία μπορεί να οδηγήσει σε κώμα, μη αναστρέψιμη νευρολογική βλάβη ή και θάνατο. Η θεραπεία της υπογλυκαιμίας συνίσταται στην πρόσληψη 15 γρ. γλυκόζης, όπως ο φυσικός χυμός πορτοκάλι. Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις η αντιμετώπιση γίνεται στο νοσοκομείο. Ωστόσο, πιο σημαντική είναι η πρόληψη της υπογλυκαιμίας, που επιτυγχάνεται με την σωστή εκπαίδευση του διαβητικού ασθενή και την συμμόρφωσή του στην αγωγή.
Πρόκειται για τις δύο πιο σοβαρές οξείες επιπλοκές του διαβήτη, που αν δεν αντιμετωπισθούν εγκαίρως μπορούν να οδηγήσουν σε θάνατο. Χαρακτηρίζονται από σοβαρή υπεργλυκαιμία, που οδηγεί σε αφυδάτωση και οξεία διαταραχή του μεταβολισμού. Και οι δύο αυτές υπεργλυκαιμικές κρίσεις οφείλονται σε έναν συνδυασμό σχετικής ή απόλυτης ένδεια ινσουλίνης και ανόδου των ορμονών του στρες, που όμως ανταγωνίζονται την δράση της ινσουλίνης και έτσι επιδεινώνουν την υπεργλυκαιμία. Στην περίπτωση της διαβητικής κετοξέωσης, που συνήθως συμβαίνει σε ασθενείς με Διαβήτη τύπου 1, η έλλειψη ινσουλίνης οδηγεί χαρακτηριστικά στην παραγωγή κετονών, που επιβαρύνουν επιπλέον την μεταβολική διαταραχή. Ο καταλύτης συνήθως είναι μία κατάσταση στρες, όπως μία σοβαρή λοίμωξη, το έμφραγμα του μυοκαρδίου ή μία πρόσφατη επέμβαση. Πολλές φορές οι δύο αυτές επείγουσες καταστάσεις οδηγούν στην πρώτη διάγνωση του διαβήτη.
Ομοίως με την υπογλυκαιμία, πιο σημαντική είναι η πρόληψη αυτών των επιπλοκών, που επιτυγχάνεται με την σωστή εκπαίδευση του διαβητικού ασθενή και την συμμόρφωσή στην αγωγή του. Στο ιατρείο μας, η εμπειρία μας σε μεγάλα κέντρα διαβήτη στο εξωτερικό μας επιτρέπει να παρέχουμε ένα εντατικό σχήμα εκπαίδευσης των ασθενών με διαβήτη με έμφαση στην πρόληψη και αντιμετώπιση των σοβαρών οξέων επιπλοκών της νόσου.
Ο διαβήτης είναι μία πολυ-συστηματική νόσος που επηρεάζει τα περισσότερα όργανα του σώματος, σε διαφορετικές περιόδους της ζωής του διαβητικού ασθενή. Η διαβητική αγγειοπάθεια και νευροπάθεια ωστόσο προκαλούν σημαντική νοσηρότητα και θνησιμότητα και για αυτό χρειάζονται ενδελεχή και συστηματικό έλεγχο.
Οι μακρο-αγγειακές επιπλοκές του διαβήτη αφορούν στα μεγάλα αγγεία και αποτελούν στην ουσία μία επιταχυνόμενη μορφή αθηροσκλήρωσης, στην οποία οφείλονται τα αυξημένα ποσοστά εμφραγμάτων, αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων, και περιφερειακής γάγγραινας, που παρατηρούνται στους διαβητικούς ασθενείς. Πράγματι, οι διαβητικοί ασθενείς παρουσιάζουν αυξημένο κίνδυνο να πεθάνουν από μία από τις παραπάνω επιπλοκές, που στο σύνολό τους ονομάζονται αθηροσκληρωτική καρδιαγγειακή νόσος, ενώ το προσδόκιμο επιβίωσής τους είναι κατά 6-8 χρόνια μικρότερο από τον γενικό πληθυσμό.
Σημαντικό κομμάτι λοιπόν, της αντιμετώπισης του διαβήτη, αποτελεί η πρόληψη ή/και θεραπεία των μακροαγγειακών επιπλοκών, που συνίσταται, πέρα από την σωστή γλυκαιμική ρύθμιση, στην αντιμετώπιση των παραγόντων κινδύνου της αθηροσκληρωτικής καρδιαγγειακής νόσου. Αυτοί είναι η παχυσαρκία, η υπέρταση, η δυσλιπιδαιμία και το κάπνισμα. Ειδικά οι ασθενείς με Διαβήτη τύπου 2, κατά την στιγμή της διάγνωσής τους έχουν είδη έναν ή περισσότερους παράγοντες κινδύνου ή και νοσούν από κάποιες από τις επιπλοκές τους. Έχει αποδειχθεί ότι η αντιμετώπιση των παραγόντων κινδύνου της αθηροσκληρωτικής καρδιαγγειακή νόσου μειώνει την καρδιαγγειακή θνητότητα.
Οι μίκρο-αγγειακές επιπλοκές του διαβήτη αφορούν στα μικρότερα αγγεία και περιλαμβάνουν κατά κύριο λόγο την διαβητική οφθαλμοπάθεια και νεφροπάθεια.
Η διαβητική οφθαλμοπάθεια είναι μία από τις σοβαρότερες αιτίες τύφλωσης παγκοσμίως. Η επίπτωσή της φτάνει στο 75%-95% μετά από 15 χρόνια Διαβήτη τύπου 1 και φτάνει στο 60% μετά από 15 χρόνια Διαβήτη τύπου 2. Επιπλέον, τελικού σταδίου διαβητική νεφρική νόσο αναπτύσσει το 40% των ασθενών με Διαβήτη τύπου 1 ενώ το ποσοστό αυτό είναι μικρότερο του 20% στους ασθενείς με Διαβήτη τύπου 2
“Τουλάχιστον μία φορά τον χρόνο όλοι οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 και οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 διάρκειας ≥5 πρέπει να ελέγχουν την έκκριση αλβουμίνης στα ούρα τους”
“Τουλάχιστον μία φορά τον χρόνο όλοι οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 και οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 διάρκειας ≥5 πρέπει να έχουν οφθαλμολογική εξέταση από οφθαλμίατρο”
Πρόληψη/Θεραπεία Μίκρο-Αγγειακών Επιπλοκών. Η διάρκεια του διαβήτη και η γλυκαιμική ρύθμιση αποτελούν βασικούς παράγοντες κινδύνου των μικροαγγεικών επιπλοκών. Πρόσθετοι παράγοντες κινδύνου αποτελούν η υπέρταση, η ύπαρξη άλλων μικροαγγειακών επιπλοκών, το κάπνισμα, η παχυσαρκία, η ηλικία και γενετκοί παράγοντες. Όπως και για τις υπόλοιπες επιπλοκές του διαβήτη, η πρόληψή τους είναι πολύ σημαντική και περιλαμβάνει μία σειρά από ενέργειες, όπως η συστηματική διερεύνησή τους και αντιμετώπιση των παραγόντων κινδύνων.
“Η βελτιστοποίηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα και της αρτηριακής πίεσης μειώνει τον κίνδυνο αλλά και επιβραδύνει την εξέλιξη της διαβητικής νεφροπάθειας”
“Η βελτιστοποίηση των επιπέδων σακχάρου και των λιπιδίων (χοληστερίνης) στο αίμα αλλά και της αρτηριακής πίεσης μειώνει τον κίνδυνο αλλά και επιβραδύνει την εξέλιξη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας”
Πρόληψη/Θεραπεία Μίκρο-Αγγειακών Επιπλοκών
Η διάρκεια του διαβήτη και η γλυκαιμική ρύθμιση αποτελούν βασικούς παράγοντες κινδύνου των μικροαγγεικών επιπλοκών. Πρόσθετοι παράγοντες κινδύνου αποτελούν η υπέρταση, η ύπαρξη άλλων μικροαγγειακών επιπλοκών, το κάπνισμα, η παχυσαρκία, η ηλικία και γενετκοί παράγοντες. Όπως και για τις υπόλοιπες επιπλοκές του διαβήτη, η πρόληψή τους είναι πολύ σημαντική και περιλαμβάνει μία σειρά από ενέργειες, όπως η συστηματική διερεύνησή τους και αντιμετώπιση των παραγόντων κινδύνων.
“Η βελτιστοποίηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα και της αρτηριακής πίεσης μειώνει τον κίνδυνο αλλά και επιβραδύνει την εξέλιξη της διαβητικής νεφροπάθειας”
“Η βελτιστοποίηση των επιπέδων σακχάρου και των λιπιδίων (χοληστερίνης) στο αίμα αλλά και της αρτηριακής πίεσης μειώνει τον κίνδυνο αλλά και επιβραδύνει την εξέλιξη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας”
Η περιφερική και η αυτόνομη νευροπάθεια είναι οι δύο πιο συχνές επιπλοκές τόσο του Διαβήτη τύπου 1 όσο και του Διαβήτη τύπου 2. Έως και 50% των ασθενών με Διαβήτη τύπου 2 αναπτύσσουν διαβητική νευροπάθεια. Η περιφερική νευροπάθεια αφορά στα περιφερικά νεύρα και η πιο συχνή είναι η Περιφερική Συμμετρική Πολυνευροπάθεια, που χαρακτηρίζεται από προοδευτική απώλεια της αισθητικότητας και της κινητικότητας. Τα μακρύτερα νεύρα είναι ιδιαιτέρως ευαίσθητα και για αυτό πιο συχνά επηρεάζονται τα πόδια. Δυστυχώς, έως και 50% των ασθενών είναι ασυμπτωματικοί. Αν η νόσος δεν διαγνωσθεί και θεραπευτεί εγκαίρως ο ασθενής διατρέχει αυξημένο κίνδυνο να τραυματίσει τα πόδια του χωρίς να το αντιληφθεί λόγω της έλλειψης της αισθητικότητας και έτσι να αναπτύξει έλκη, που τελικά μπορούν να οδηγήσουν σε ακρωτηριασμό, με σημαντική μείωση της ποιότητας και του προσδόκιμου επιβίωσης της ζωής των ασθενών. Συνεπώς και εδώ η πρόληψη έχει υψίστη σημασία.
“Τουλάχιστον μία φορά τον χρόνο όλοι οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 και οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 διάρκειας ≥5 πρέπει να ελεγχούν για διαβητική περιφερική νευροπάθεια”
“Η βελτιστοποίηση των επιπέδων του σακχάρου στο αίμα προλαμβάνει ή καθυστερεί την ανάπτυξη νευροπάθειας στους ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 και επιβραδύνει την εξέλιξη της νευροπάθειας στους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.”
Η Νευροπάθεια του Αυτόνομου Νευρικού συστήματος αποτελεί συχνό κλινικό πρόβλημα των ασθενών με διαβήτη καθώς μπορεί να περάσει απαρατήρητη, ενώ μπορεί να επηρεάσει πολλαπλά όργανα, όπως η αρτηριακή πίεση και ο σφυγμός, η λειτουργία του γαστρεντερικού σωλήνα και της ουροδόχου κύστης αλλά και της στυτικής λειτουργίας. Η στυτική δυσλειτουργία σχετίζεται στενά με την εμφάνιση στεφανιαίας νόσου καθώς προηγείται αυτής κατά 3-5 έτη. Κατά παρόμοιο τρόπο με τις λοιπές επιπλοκές του διαβήτη η πρόληψη αποτελεί την καλύτερη αντιμετώπιση.
Στο ιατρείο μας, οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη ακολουθούν ένα συστηματικό πρόγραμμα παρακολούθησης, όπου μαζί με την γλυκαιμική ρύθμιση οι επιπλοκές του διαβήτη εξετάζονται και αντιμετωπίζονται ενδελεχώς και συστηματικά, με βάση τις διεθνείς οδηγίες σας αλλά και την εμπειρία μας από τα μεγαλύτερα κέντρα του εξωτερικού.
Ο προδιαβήτης είναι όρος που χρησιμοποιείται για όσους δεν πληρούν τα παραπάνω διαγνωστικά κριτήρια για τον διαβήτη, ωστόσο η γλυκόζη στο αίμα τους είναι ψηλότερη από το φυσιολογικό. Ο προδιαβήτης δεν αποτελεί ξεχωριστή νόσο, αλλά αυξημένο κίνδυνο για ανάπτυξη διαβήτη και καρδιοαγγειακής νόσου. Συνήθως συνυπάρχει με την παχυσαρκία και διαταραχές στα λιπίδια, όπως για παράδειγμα υψηλά τριγλυκερίδια.
Θα πρέπει να ελεγχθεί κάποιος για προδιαβήτη, εάν είναι υπέρβαρος ή παχύσαρκος και έχει 1 ή περισσότερους από τους παρακάτω παράγοντες κινδύνου:
Ο Μονογονικός Διαβήτης είναι ο διαβήτης, που προκαλείται από ένα ελλαττωματικό γονίδιο, που σχετίζεται με την διαφοροποίηση των β κυττάρων του παγκρέατος ή το γονίδιο της ινσουλίνης. Εμφανίζεται πριν τα 25 έτη, συνήθως στην όψιμη παιδική ηλικία και ονομάζεται διαβήτης των νέων με όψιμη έναρξη ή εν συντομία MODY. Ωστόσο, μπορεί να εμφανιστεί και σε νεογνά κάτω των 6 μηνών. Σε αυτήν την περίπτωση ονομάζεται Νεογνικός Διαβήτης. Από την άλλη μεριά, μεταλλάξεις στον υποδοχέα της ινσουλίνης προκαλούν διαβήτη με κύριο χαρακτηριστικό την αντίσταση στην ινσουλίνη, άλλοτε άλλης βαρύτητας. Οι μεταλλάξεις αυτές δημιουργούν οικογενείς μορφές ινσουλινικής αντίστασης. Οι ασθενείς μπορούν να παρουσιάσουν διαβήτη, σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών και αυξημένα ανδρογόνα στο αίμα. Εκτός των παραπάνω γενετικών διαταραχών, πάνω από 50 διαφορετικά γενετικά σύνδρομα σχετίζονται με αυξημένη πιθανότητα ανάπτυξης σακχαρώδη διαβήτη, όπως τα σύνδρομα Down, Turner, Prader-Willi.
Στο ιατρείο μας παρέχουμε εξειδικευμένη διάγνωση αλλά και αντιμετώπιση των σπάνιων αυτών συνδρόμων, έχοντας εμπειρία αλλά και εκπαίδευση σε εξιδεικευμένα κέντρα του εξωτερικού.
Δευτεροπαθής είναι ο διαβήτης που προκύπτει ως αποτέλεσμα μίας νόσου που τα αίτιά της δεν σχετίζονται με τα β κύτταρα του παγκρέατος ή την επάρκεια της ινσουλίνης. Αυτές είναι νόσοι του παγκρέατος, όπως η παγκρεατίτιδα και ο τραυματισμός του παγκρέατος, η κυστική ίνωση και οι νεοπλασίες. Επίσης, ενδοκρινοπάθειες, όπως η ακρομεγαλία, το σύνδρομο Cushing, το φαιοχρωμοκύτομα και ο υπερθυρεοειδισμός, μπορεί να οδηγήσουν σε δευτεροπαθή διαβήτη. Ακόμη, φάρμακα και τοξικές ουσίες, όπως τα καινούργια φάρμακα κατά του καρκίνου, μονοκλωνικά αντισώματα εναντίων πρωτεϊνών του ανοσοποιητικού συστήματος, φάρμακα εναντίων λοιμώξεων, αντι-ψυχωτικά φάρμακα, αντι-υπερτασικά και ανοσοκατασταλτικά φάρμακα σχετίζονται με δευτεροπαθή διαβήτη. Ωστόσο, η πιο συχνή τοξική ουσία που προκαλεί διαβήτη είναι η αιθανόλη. Πράγματι η κατάχρηση του αλκοόλ μπορεί να οδηγήσει σε χρόνια αλκοολική παγκρεατίτιδα και διαβήτη. Τέλος, κάποιοι ιοί μπορούν να προκαλέσουν διαβήτη, όπως η συγγενής ερυθρά και ο μεγαλοκυτταροιός.
Διαβήτης κύησης είναι ο διαβήτης που αναγνωρίζεται κατά την διάρκεια της εγκυμοσύνης. Στην εγκυμοσύνη λαμβάνουν χώρα μία σειρά από ενδοκρινολογικές μεταβολές, που στοχεύουν στην επιβίωση και ανάπτυξη του εμβρύου. Καθώς το έμβρυο είναι πλήρως εξαρτημένο από την μητέρα του για την παροχή θρεπτικών συστατικών, ο οργανισμός της μητέρας προετοιμάζεται για αυτήν την αυξημένη ζήτηση θρεπτικών ουσιών μέσω πολύπλοκων ορμονικών δράσεων. Ο πλακούντας παίζει κεντρικό ρόλο σε αυτό, εκκρίνοντας ορμόνες, που θα οδηγήσουν σε αντίσταση στην ινσουλίνη, ώστε τα επίπεδα γλυκόζης της μητέρας να παραμένουν σταθερά παρά την αυξημένη κατανάλωση από το έμβρυο. Με την πρόοδο της εγκυμοσύνης, οι ανάγκες του εμβρύου αυξάνονται, και έτσι αυξάνεται και η ινσουλινική αντίσταση. Για να διατηρηθεί η ευγλυκαιμία θα πρέπει το πάγκρεας της μητέρας να εκκρίνει περισσότερη ινσουλίνη. Αν αυτό δεν συμβεί η μητέρα θα εμφανίσει σακχαρώδη διαβήτη. Και ενώ μία υγιής μητέρα μπορεί να αυξήσει την έκκριση ινσουλίνης και να διατηρήσει τα επίπεδα της γλυκόζης στα φυσιολογικά όρια, μία γυναίκα με παράγοντες κινδύνου δεν μπορεί. Οι πιο σημαντικοί παράγοντες κινδύνου είναι:
Καθώς η αντίσταση στην ινσουλίνη κορυφώνεται στο τρίτο τρίμηνο, ο έλεγχος για τον διαβήτη κύησης πραγματοποιείται μεταξύ τις 24-28 εβδομάδες κύησης.
Οι σημαντικότεροι άμεσοι κίνδυνοι για τον έμβρυο είναι η μακροσωμία και η θνησιγένεια. Μακροσωμία είναι η γέννηση ενός παιδιού 4,5 κιλά ή και περισσότερο. Ένα τόσο μεγάλο παιδί μπορεί να οδηγήσει σε δυστοκία του ώμου, δυσκολία δηλαδή του μωρού να βγει από τον γενετικό σωλήνα, καθώς οι ώμοι του μωρού σφηνώνονται στα οστά της λεκάνης της μητέρας. Η δυστοκία ώμων αποτελεί σοβαρή μαιευτική επιπλοκή, καθώς μπορεί να οδηγήσει σε τραυματισμό τόσο του παιδιού όσο και της μητέρας. Επιπλέον άμεσοι κίνδυνοι για το νεογνό είναι η υπογλυκαιμία και άλλες βιοχημικές διαταραχές κατά την στιγμή της γέννησής του. Μακροπρόθεσμα όμως το παιδί αντιμετωπίζει αυξημένο κίνδυνο παχυσαρκίας, σακχαρώδη διαβήτη, υπέρτασης και μεταβολικού συνδρόμου, τόσο ως ενήλικας όσο και ως έφηβος.Από την άλλη μεριά, οι κίνδυνοι για την μητέρα είναι ουρολοιμώξεις, πυελονεφρίτιδα, βακτηριουρία, προεκλαμψία, και πολυυδράμνιο.
Το κλειδί για την μείωση των παραπάνω κινδύνων είναι η αποφυγή της υπεργλυκαιμίας και η διατήρηση φυσιολογικών σακχάρων τόσο στην νηστεία όσο και μετά το φαγητό. Για να επιτευχθεί κάτι τέτοιο η γυναίκα θα πρέπει να καταρχήν να διατηρεί φυσιολογικό βάρος, μπαίνοντας στην εγκυμοσύνη με φυσιολογικό βάρος αλλά και φροντίζοντας τα κιλά που θα πάρει κατά την διάρκεια της κύησης να μην υπερβαίνουν τον στόχο της, ο οποίος καθορίζεται μαζί με τον ενδοκρινολόγο της και εξαρτάται από τα κιλά της κατά την έναρξη της κύησης. Στην συνέχεια, σχεδιάζεται η δίαιτα που θα ακολουθεί με στόχο να διατηρεί φυσιολογικά σάκχαρα και σωματικό βάρος, παρέχοντας τα απαραίτητα θρεπτικά συστατικά για την ομαλή ανάπτυξη του εμβρύου, αποφεύγοντας όμως την κέτωση. Σημαντικό κομμάτι της θεραπείας είναι και η άσκηση. Μελέτες δείχνουν πως η άσκηση που αυξάνει την μυϊκή μάζα βοηθά στον έλεγχο των σακχάρων και θα πρέπει να αποτελεί αναπόσπαστο κομμάτι της θεραπείας. Τέλος, οι γυναίκες θα πρέπει να κάνουν συχνές μετρήσεις του σακχάρου τους τόσο σε νηστεία όσο και μετά το φαγητό.
‘’Στο ιατρείο μας, έχοντας αποκτήσει πολύτιμη εμπειρία σε ένα από τα παγκοσμίως μεγαλύτερα κέντρα κύησης, παρέχουμε ένα εντατικό πρόγραμμα θεραπείας και υποστήριξης της εγκύου, το οποίο κάθε φορά εξατομικεύεται στις ανάγκες και ιδιαιτερότητες της μητέρας και του εμβρύου. ‘’
Οι περισσότερες γυναίκες με διαβήτη κύησης έχουν φυσιολογικά σάκχαρα μετά τον τοκετό. Ωστόσο, διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξουν διαβήτη κύησης σε επόμενη εγκυμοσύνη, προ-διαβήτη και διαβήτη, τα επόμενα χρόνια, με τον κίνδυνο αυτόν να κορυφώνεται στα πρώτα 5 έτη. Επιπλέον, οι γυναίκες με διαβήτη κύησης παρουσιάζουν αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου. Για τον λόγο αυτόν, θα πρέπει να μπαίνουν σε ενδοκρινολογική παρακολούθηση εφόρου ζωής για την αποτροπή ή και έγκαιρη αναγνώριση αυτών των πιθανών επιπλοκών.
Οι κίνδυνοι για το έμβρυο σε μία κύηση με προϋπάρχον διαβήτη εξαρτώνται άμεσα από τα επίπεδα του σακχάρου της μητέρας. Οι γυναίκες με προϋπάρχον διαβήτη και κακό γλυκαιμικό έλεγχο τις πρώτες εβδομάδες της κύησης, έχουν διπλάσιο με τετραπλάσιο κίνδυνο συγγενών ανωμαλιών του εμβρύου, αλλά και αυτόματων αποβολών. Αργότερα στην εγκυμοσύνη, το πολυυδράμνιο είναι συχνή επιπλοκή και μπορεί να οδηγήσει σε πρόωρο τοκετό. Επιπλέον, 40% – 60% των νεογνών μητέρων με προϋπάρχον διαβήτη και κακό γλυκαιμικό έλεγχο είναι μακροσωμικά αυξάνοντας τον κίνδυνο δυστοκίας των ώμων και σοβαρού τραυματισμού τόσο του νεογνού όσο και της μητέρας. Από την άλλη, γυναίκες με προϋπάρχον διαβήτη (κυρίως τύπου 1) και μικροαγγειακές επιπλοκές ή υπέρταση έχουν 6-10 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο ενδομήτριας καθυστέρησης της ανάπτυξης του εμβρύου. Το νεογνό της μητέρας με προϋπάρχον διαβήτη παρουσιάζει αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξει υπογλυκαιμία και άλλες βιοχημικές διαταραχές, ενώ ο κίνδυνος ενδομήτριου θανάτου είναι αυξημένος. Κίνδυνοι για την μητέρα. Τέλος, οι έγκυες με προυπάρχον διαβήτη έχουν αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσο, ενώ οι γυναίκες με Διαβήτη τύπου 1 διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο διαβητικής κετο-οξέωσης.
Η αντιμετώπιση του διαβήτη που προϋπάρχει στην κύηση αρχίζει αρκετό καιρό πριν την σύλληψη. Ιδανικά οι γυναίκες με προϋπάρχον διαβήτη θα πρέπει να προγραμματίζουν την εγκυμοσύνη τους με στόχο την ασφαλέστερη έκβαση τόσο για τις ίδιες όσο και για το έμβρυο που κυοφορούν. Πριν από οποιαδήποτε προγραμματισμένη εγκυμοσύνη θα πρέπει να γίνεται ένας εκτεταμένος βιοχημικός έλεγχος, τοξικά για το έμβρυο φάρμακα θα πρέπει να διακόπτονται, φυλλικό οξύ θα πρέπει να προστίθεται, οι συν-νοσηρότητες θα πρέπει να αντιμετωπίζονται, ενώ θα πρέπει να πραγματοποιείται μία εκτεταμένη συζήτηση για τους κινδύνους, τις πιθανές επιπλοκές και τους στόχους.
Πριν την εγκυμοσύνη, η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA1c) δεν θα πρέπει να ξεπερνά το 6-6,5%. Το κλειδί για την μείωση των παραπάνω κινδύνων στην εγκυμοσύνη είναι η αποφυγή της υπεργλυκαιμίας και η διατήρηση φυσιολογικών σακχάρων τόσο στην νηστεία όσο και μετά το φαγητό. Για να επιτευχθεί κάτι τέτοιο, η γυναίκα θα πρέπει να κάνει συχνές μετρήσεις σακχάρου, τόσο στη νηστεία όσο και μετά το φαγητό, για να ελέγχει ότι βρίσκεται εντός των γλυκαιμικών της στόχων αλλά και να αποφεύγει πιθανή υπογλυκαιμία. Με βάση τους στόχους της θα πρέπει να προσαρμόζει την ινσουλίνη, τα γεύματα και την δραστηριότητά της. Εκτός, από τα σάκχαρα, οι κετόνες στα ούρα θα πρέπει να ελέγχονται κάτω από συγκεκριμένες συνθήκες. Πολύ σημαντικό είναι επίσης, να διατηρεί φυσιολογικό βάρος, φροντίζοντας τα κιλά που θα πάρει κατά την διάρκεια της κύησης να μην υπερβαίνουν τον στόχο της, ο οποίος καθορίζεται μαζί με τον ενδοκρινολόγο της και εξαρτάται από τα κιλά της κατά την έναρξη της κύησης. Στην συνέχεια, σχεδιάζεται η δίαιτα που θα ακολουθεί με στόχο να διατηρεί φυσιολογικά σάκχαρα και σωματικό βάρος, παρέχοντας τα απαραίτητα θρεπτικά συστατικά για την ομαλή ανάπτυξη του εμβρύου, αποφεύγοντας όμως την κέτωση. Σημαντικό κομμάτι της θεραπείας είναι και η άσκηση. Μελέτες δείχνουν πως η άσκηση που αυξάνει την μυϊκή μάζα βοηθά στον έλεγχο των σακχάρων και θα πρέπει να αποτελεί αναπόσπαστο κομμάτι της θεραπείας. Η παρακολούθηση είναι εντατική και εξαρτάται από την γλυκαιμική ρύθμιση της μητέρας. Επιπλέον, εντατικός είναι και ο έλεγχος του εμβρύου, που βασίζεται στην υπερηχογραφική παρακολούθηση.
‘’Στο ιατρείο μας, έχοντας αποκτήσει πολύτιμη εμπειρία σε ένα από τα παγκοσμίως μεγαλύτερα κέντρα κύησης, παρέχουμε ένα εντατικό πρόγραμμα θεραπείας και υποστήριξης της εγκύου, το οποίο κάθε φορά εξατομικεύεται στις ανάγκες και ιδιαιτερότητες της μητέρας και του εμβρύου. ‘’